盘状红斑狼疮:症状累及面颊及唇部等部位,愈后一般会遗留分界清楚的色素性斑片,此时易与白癜风混淆;但是此病患者会伴有皮肤萎缩及毛细血管扩张以及表面的粘着性鳞屑等;
紫白癜风:症状表现为损害边界清楚,伴有紫白色斑片,稍有脱屑,有光泽;
花斑癣:患者的损害表现为好发于上胸部或背部以及面部的细小斑点性损害;而且主要是由于糠秕马拉色菌引起的皮浮浅部真菌感染。
无色素性痣:此病患者一般在出生后不久病发,一般累及神经,损害为局限性或泛发性减色斑,境界模糊,边沿多是锯齿状,但是损害四面没有色素增殖晕,病灶内混有淡褐色粟粒至扁豆大斑点样斑点等;
粘膜白斑:损害一般浮现网状条纹状或片状,表现为白色角化性损害,伴有强烈的瘙痒;而白癜风一般仅为色素脱失,但是表皮正常,易与唇粘膜及会阴部的白癜风误诊;
其实白癜风症状表现一般都较明显轻易辨认,只是关于初发病的有些白斑可能因为表现并不太明显而不好区分往往被患者忽略。所以了解初期白癜风白斑的表现特点是比较重要的,一般表现为:没有痛痒等自觉症状;脱色斑数目少,一般仅1~2片,而且大多出现在暴露部位的皮肤上;处色素脱失外,脱色斑处的皮肤与周围的皮肤一样,没有炎症、脱屑或萎缩等变化。
白癜风是一种自身免疫性疾病,免疫系统参与了黑素细胞的破坏过程。以往大量的研究显示,自身抗体和细胞毒性T淋巴细胞在白癜风的黑素细胞破坏过程中发挥重要作用。然而,以此理论为基础,尚有很多现象无法解释。近YVang等在白癜风的动物模型Smith鸡中观察到凋亡的现象,因此,目前学者认为,用凋亡来解释一些现象是对白癜风发病机制的完善和补充。
有研究表明,在某些情况下,机体并不是通过细胞毒性抗体伤害黑素细胞,而是通过细胞因子IL-1、IFN-γ或TNF-α诱导凋亡来实现的。黑素细胞、角质形成细胞和淋巴细胞也可以分泌IL-1、IFN-γ或TNF-α,这三种因子均可以参与诱导凋亡。研究发现,黑素细胞膜表面有这3种因子的受体。
凋亡是一个有一系列基因精细调控的过程。由Cas-pase酶启动,下游蛋白主要是Bcl-2家族,包括细胞因子、化学物质及其他很多因素均可以诱导凋亡。白癜风的发病有一定的家族倾向,符合多基因遗产性疾病规律。有证据显示,3~4组基因可能在白癜风的发病中起作用。任何参与调节凋亡的基因受累均可导致色素脱失。Bcl-2:Bax的比率在抑制或活化凋亡中起重要作用。因此,易患白癜风的个体Bcl-2的表达降低或Bax过度表达6众所周知,表皮的细胞可以分泌细胞因子,如IL-1、IFN、TNF-α或其他炎症因子,这些因子都可能诱导或抑制凋亡。这些因子中任何一种或几种都可能参与黑素细胞的凋亡。
白癜风的病因不明,为其治疗带来了很大困难,很多证据显示凋亡与白癜风有关,进一步探讨凋亡与白癜风发病的关系,有助于深入阐明白癜风的发病机制并探索更的治疗方法。
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